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Alberto Anel Página del grupo
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Fig.1.- Secreción de FasL tras activación de blastos T humanos con PHA. Inmuno-microscopía electrónica de transmisión, inclusión en Lowicryl (De Monleón et al., J. Immunol. 167 : 6736, 2001) Fig.2.- Pérdida de la colocalización entre FasL y APO2L/TRAIL tras estimulación de células Jurkat a través de CD59. Paneles superiores, células control. Paneles inferiores, células estimuladas con mAb anti-CD59 durante 15 min (de Monleón et al., J. Immunol. 167:6736, 2001) Fig.3.- Estructura multivesicular del compartimento citoplásmico donde se almacena FasL en blastos T humanos. Inmuno-microscopía electrónica de transmisión, muestras reparadas por ultracrio-microtomía (de Monleón et al., J. Immunol. 167 : 6736, 2001)
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Fig.4.- Secreción de microvesículas con marcaje exclusivo de APO2L/TRAIL tras estimulación de blastos T humanos a través de CD59. Inmuno-microscopía electrónica de transmisión, muestras preparadas por ultracriomicrotomía (de Monleón et al., J. Immunol. 167:6736, 2001) Fig.5.- Ausencia de colocalización de Fas/CD95 con el marcador lisosomal lamp-1 en la leucemia T Jurkat y colocalización completa en la sublínea hiperproliferativa derivada, Jurkat-ws. Fluorescencia verde, FasL; fluorescencia roja, lamp-1; fluorescencia amarilla, zonas de colocalización. (de Monleón et al., Cell Growth Differ., 2002). Fig.6.- Ultraestructura de la sublínea leucémica hiperproliferativa J-hp, donde destaca la presencia de estructuras gigantes de tipo isosomal con abundante material embranoso e inclusiones densas a los electrones. Izquierda, vista de la célula a poco aumento, con seis de estas estructuras señaladas con flechas. Derecha, ultraestructura de un compartimento a mayor aumento (de Monleón et al., Cell Growth Differ., 2002).
Almudena Porras Página del grupo
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Fig.1.- Adipocitos marrones teñidos con Rojo Nilo para detectar los lipidos Fig.2.- Adipocitos marrones tratados con TNF-a: Tinción de los núcleos intactos con Syto 13 (verde) y de los núcleos fragmentados con ioduro de propidio (amarillo) Fig.3.- Cardiomicitos con y sin p38a. Morfología nuclear: Tinción con DAPI
Enrique J. de la Rosa Página del grupo
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Gabriel Gil Gómez Página del grupo
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Fig.1.- Induction of Arca in thymus after ganma-ratiation. Mice where irradiated (5Gy) and Arca immunodetected in the thymus after 6 hours, 1 day and 6 days.
Isabel Fabregat Página del grupo
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Fig.1.- Análisis por microscopía confocal de la producción de radicales de oxígeno (con DCFH) y de la caída del potencial de membrana mitocondrial (con CMXRos) en la apoptosis inducida por TGF-beta en hepatocito Fig. 2: Los hepatocitos fetales que sobreviven a los efectos apoptóticos del TGF-?? inducen un proceso de transición epitelio-mesénquima (EMT). Fig. 3: El tratamiento de células de Hepatoma de rata (FaO) con TGF-beta ?induce pérdida de adhesión celular, aumentando la capacidad migratoria.
Joan Comella Página del grupo
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Fig.1.- Imagen obtenida en microscopio de epifluorescencia de la activación de la caspasa-3 (verde) en una célula no miocárdica, negativa para el marcaje cardiomiocito-específico con alfa-actinina (rojo). Los núcleos se ven en azul por tinción con bisbenzimida de Hoechst. El núcleo de la célula no-miocárdica presenta fragmentación característica de la apoptosis. Los 2 cardiomiocitos no presentan ninguna característica apoptótica. Se trata de un cultivo de cardiomiocitos primarios de rata neonata (pureza superior al 95% en cardiomiocitos respecto al total de células) tratado con Staurosporina 1 micromolar durante 24 horas. Fig.2.- Estructura multivesicular del compartimento citoplásmico donde se almacena FasL en blastos T humanos. Inmuno-microscopía electrónica de transmisión, muestras reparadas por ultracrio-microtomía (de Monleón et al., J. Immunol. 167 : 6736, 2001
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Fig.4.- Apoptosis endotelial Fig.5.- Secuencia de apoptosis inducida por Staurosporine.
Jese M. Cuezva Página del grupo
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Figura 1. Marta, estudiando la dinámica de las mitocondrias en la célula viva. Fig.2.- Proliferación (A) y muerte (B) de la célula tumoral. En verde, mitocondrias; rojo: tubulina; morado: DNA.
Isabel Varela-Nieto y Yolanda León Página del grupo
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Fig.1. Vías de señalización desencadenadas por IGF-I y su activación en cultivos de vesículas óticas de pollo. Fig.2.- Muerte celular programada durante el desarrollo del oido interno en pollo
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Fig.3.- Muerte celular en el ganglio coclear del ratón deficiente en IGF-I. Fig.4.- IGF-1: factor de supervivencia durante el desarrollo temprano del oido interno
   
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