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Otros Sistemas y Cáncer
Departamento de Bioquimica y Biologia Molecular II
Facultad de Farmacia. UCM

 

Grupo coordinado por Almudena Porras Gallo

Departamento de Bioquímica y Biología Molecular II.
Facultad de Farmacia.
Universidad Complutense de Madrid.
Ciudad Universitaria, 28040 Madrid.

E-mail: maporras@ucm.es
Tel: +34 913 941 627
Fax: +34 913 941 779
Web: http://www.ucm.es/biomol2/grupo-almudena-porras


Miembros del grupo


- María Arechederra Calderón (Becaria Predoctora FPUl)
- Neibla Priego Bendeck (Becaria Predoctoral FPU)
- Celia Sequera Hurtado

Colaboradores:
- Ana Cuenda
Centro Nacional de Biotecnología (CNB), CSIC, Madrid.
- Carmen Guerrero
Centro de Investigaciones del Cáncer (CIC), Universidad de Salamanca-CSIC, Salamanca.
- Flavio Maina
Developmental Biology Institute of Marseille (CNRS– INSERM–Univ. Mediterranée), Marseille, France.
- Ramón Muñoz Chapúli
Facultad Biológicas, Universidad de Málaga.

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Líneas de Investigación


• Función de C3G plaquetario en el desarrollo de procesos isquémicos y en la angiogénesis.
• Papel de C3G en la supervivencia de cardiomiocitos sometidos a isquemia.
• Función de C3G en procesos de invasión y migración.

 

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Publicaciones

Últimos años

  • -Arechederra, M, Carmona, R, González-Nuñez, M, Gutiérrez-Uzquiza, A, Bragado, P, Cruz-González, I, Cano, E, Guerrero, C, Sánchez, A López-Novoa, J M, Schneider, MD, Maina, F, Muñoz-Chápuli, R, Porras, A (2013). Met signaling in cardiomyocytes is required for normal cardiac function in adult mice. BBA Mol Basis Dis 1832, 2204-2215 doi:pii:S0925-4439(13)00273-1. 10.1016/j.bbadis.2013.08.008
  • -Vázquez-Carballo A, Ceperuelo-Mallafré V, Chacón MR, Maymó-Masip E, Lorenzo M, Porras A+, Vendrell J+, Fernández-Veledo S (2013). TWEAK prevents TNF-α-induced insulin resistance through PP2A activation in human adipocytes. Am J Physiol Endocrinol Metab. 305(1):E101-12. doi: 10.1152/ajpendo.00589.2012. (+Equally contributing)
  • -Maia, V, Ortiz-Rivero, S, Sanz, M, Gutierrez-Berzal, J, Alvarez-Fernández, I, Gutierrez-Herrero, S, de Pereda, JM, Porras, A*, Guerrero, C (2013). C3G forms complexes with Bcr-Abl and p38alpha MAPK at the focal adhesions in chronic myeloid leukemia cells: implication in the regulation of leukemic cell adhesion. Cell Commun Signal. 11(1),9- (*Co-senior and co-corresponding author)
  • -Bretón-Romero R, González de Orduña C, Romero N, Sánchez-Gómez FJ, de Álvaro C, Porras A, Rodríguez-Pascual F, Laranjinha J, Radi R, Lamas S. (2012).Critical role of hydrogen peroxide signaling in the sequential activation of p38 MAPK and eNOS in laminar shear stress. Free Radic Biol Med. 52, 1093-1100
  • -Gutiérrez-Herrero, S, Maia, V, Gutiérrez-Berzal, J, Calzada, N, Sanz, M , González-Manchón, C, Pericacho, M, Ortiz-Rivero, S, González-Porras, J. R., Arechederra, M, Porras, A*, Guerrero, C (2012). C3G transgenic mouse models with specific expression in platelets reveal a new role for C3G in platelet clotting through its GEF activity. BBA Mol Cel Res. 1823(8), 1366-1377 (*Co-senior and co-corresponding author)
  • -Gutierrez-Uzquiza A, Arechederra M, Bragado P, Aguirre-Ghiso JA, Porras A (2012). p38[alpha]mediates cell survival in response to oxidative stress via induction of antioxidant genes. Effect on the p70S6K pathway. J Biol Chem. 287, 2632-2642.
  • -Gutiérrez-Uzquiza A, Arechederra M, Molina I, Baños R, Maia V, Benito M, Guerrero C, Porras A*. (2010). C3G down-regulates p38 MAPK activity in response to stress by Rap-1 independent mechanisms: Involvement in cell death. Cell Signal. 22, 533-542
  • -Maia V, Sanz M, Gutierrez-Berzal J, de Luis A, Gutierrez-Uzquiza A, Porras A*, Guerrero C*. (2009). C3G silencing enhances STI-571-induced apoptosis in CML cells through p38 MAPK activation, but it antagonizes STI-571 inhibitory effect on survival. Cell Signal. 21, 1229-1235 (*Co-senior and co-corresponding author)
  • -Porras A*, Guerrero C. (2010). Role of p38alpha in apoptosis. Implication in cancer development and therapy. Atlas of Genetics & Cytogenetics in Oncology and Haematology (http://AtlasGeneticsOncology.org.). Review solicitado.

Significativas de años anteriores:

  • -Adams RH, Porras A, Alonso G, Jones M, Vintersten K, Panelli S, Valladares A, Pérez L, Klein R and Nebreda AR.(2000) Essential role of p38αMAPKinase in placental but not embryonic cardiovascular development. Mol. Cell 6, 109-116.
    -Nebreda, A.R. and Porras, A. (2000) p38MAP kinases: beyond the stress response.TIBS 25, 257-260.
  • -Valladares, A., Álvarez, A.M., Ventura, J.J., Roncero, C., Benito, M. and Porras, A*. (2000). p38 Mitogen activated protein kinase (MAPK) mediates Tumor necrosis factor-α (TNF-α)-induced apoptosis in rat fetal brown adipocytes. Endocrinology 141, 4383-4395.
    -Porras, A.*, Zuluaga, S., Valladares, A., Álvarez AM, Herrera, B., Fabregat, I, Benito, M. (2003). Long-term treatment with insulin induces apoptosis in brown adipocytes: role of oxidative stress. Endocrinology 144, 5390-5401.
  • -Porras, A.*, Zuluaga, S., Black, E., Valladares, A., Alvarez AM, Ambrosino, C., Benito, M., Nebreda, AR. (2004). p38αMAP kinase sensitizes cells to apoptosis induced by different stimuli. Mol Biol Cell 15, 922-933.
  • -Zuluaga, S., Alvarez-Barrientos A, Gutierrez-Uzquiza A, Benito M, Nebreda AR, Porras, A.* (2007). Negative regulation of Akt activity by p38alpha MAP kinase in cardiomyocytes involves membrane localization of PP2A through interaction with caveolin-1. Cell Signal. 19(1), 62-74.
  • -Moumen A, Patane S, Porras A, Dono R, Maina F. (2007). Met acts on Mdm2 via mTOR to signal cell survival during development. Development. 134, 1443-1451
  • -Bragado P, Armesilla A, Silva A, Porras A* (2007). Apoptosis by cisplatin requires p53 mediated p38alpha MAPK activation through ROS generation. Apoptosis. 12, 1733-1742.
  • -Zuluaga, S., Gutierrez-Uzquiza A, Bragado P, Alvarez-Barrientos A, Benito M, Nebreda AR, Porras, A.* (2007). p38α MAPK can positively or negatively regulate Rac-1 activity depending on the presence of serum. FEBS Lett. 581, 3819-3825.
    (* as the corresponding author)

 

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Proyectos de Investigación y Contratos

  • -Análisis de la interacción funcional entre C3G y p38α MAPK. En la adhesión celular y migración, así como su impacto en la invasión tumoral. Papel en la angiogénesis. Ministerio de Ciencia e Innovación. SAF-2010-20918-C02-01 Proyecto coordinado con el la Dra. Guerrero (Centro del Cáncer, Salamanca). 2011-2013. IP y Coordinador: Almudena Porras Gallo.
  • -Mecanismos moleculares implicados en la regulación de la apoptosis y la adhesión celular por la ruta C3G/p38MAPK. Implicaciones en los procesos tumorales. Fondo de Investigaciones Sanitarias (FIS) PI070071 coordinado con el la Dra. Guerrero (Centro del Cáncer, Salamanca). 2008-2010. IP y Coordinador: Almudena Porras Gallo

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Tesis Doctorales

  • -Papel protector del TWEAK sobre la resistencia a la insulina asociada a la obesidad. Efecto sobre la migración celular. Ana Vázquez Carballo. Programa de Doctorado en Bioquímica y Biología Molecular. UCM 2014. Calificación: Sobresaliente cum laude.
  • -Interacciones entre la ruta de p38α y las rutas de Rac-1 y C3G en la respuesta a estrés. Implicaciones funcionales. Álvaro Gutiérrez Uzquiza. Programa de Doctorado en Bioquímica y Biología Molecular. Facultad Farmacia. UCM 2009. Calificación: Sobresaliente cum laude por unanimidad. Premio Abilio Rodríguez.
  • -Cooperación entre p38 MAPK, p53 y estrés oxidativo: implicaciones en la respuesta a agentes genotóxicos y en el mantenimiento de la pluripotencialidad de células troncales. Paloma Bragado Domingo. Programa de Doctorado en Bioquímica y Biología Molecular. Facultad Farmacia. UCM 2008. Calificación: Sobresaliente cum laude por unanimidad.
  • -Caracterización del papel de la p38αMAPK en los procesos de apoptosis utilizando células deficientes en dicha quinasa. Susana Zuluaga Rodríguez. Programa de Doctorado en Bioquímica y Biología Molecular. Facultad Farmacia. UCM 2005. Calificación: Sobresaliente cum laude por unanimidad. Premio Mª Paz Ávila.
  • -Papel de las MAPKs en la regulación de la proliferación, diferenciación y muerte celular en adipocitos marrones. Mª Amparo Valladares López Universidad Complutense de Madrid. Facultad Farmacia. UCM 2001. Calificación: Sobresaliente cum laude por unanimidad. Premio Extraordinario.

 

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